A doença de Alzheimer não tem de estar no destino do nosso cérebro, diz Lisa Genova, a neurocientista e autora de "Para Sempre Alice&qu...
A doença de Alzheimer não tem de estar no destino do nosso cérebro, diz Lisa Genova, a neurocientista e autora de "Para Sempre Alice". Ela partilha a mais recente ciência que investiga a doença — bem como alguma investigação promissora sobre o que cada um de nós pode fazer para construir um cérebro resistente ao Alzheimer.
Quantas pessoas aqui gostariam de viver pelo menos até aos 80 anos? Pois. Acho que todos temos esta expectativa de viver muitos anos. Vamos projetar para o futuro, para o futuro de vocês, e vamos imaginar que todos temos 85 anos. Agora, olhem para duas outras pessoas. Um de vocês provavelmente tem Alzheimer.
(Risos)
Está bem, está bem. E se calhar estão a pensar:
(Risos)
... de alguma forma, esta doença aterradora irá provavelmente afetar-nos a todos. Parte do receio em relação ao Alzheimer vem da sensação de que não há nada que possamos fazer. Apesar de décadas de investigação, não há nenhum tratamento modificador da doença nem nenhuma cura. Portanto, se tivermos a sorte de viver o tempo suficiente, a doença de Alzheimer parece estar no destino do nosso cérebro. Mas talvez não tenha de ser assim. E se eu vos disser que podemos mudar estas estatísticas, literalmente mudar o destino do nosso cérebro, sem dependermos de uma cura nem de progressos na medicina? Vamos começar por ver aquilo que percebemos atualmente sobre a neurociência da doença de Alzheimer. Aqui têm uma imagem de dois neurônios que se ligam. o ponto de conexão, este espaço com um círculo vermelho, chama-se sinapse.
A sinapse é onde são libertados os neurotransmissores. É aqui que os sinais são transmitidos, é onde a comunicação acontece. É aqui que pensamos, sentimos, vemos, ouvimos, desejamos... e recordamos. E é também na sinapse que ocorre a doença de Alzheimer. Vamos ver a sinapse mais de perto e olhar para uma representação do que se está a passar.
Durante o processo de comunicar informação, para além de libertar neurotransmissores, como o glutamato, na sinapse, os neurônios libertam também um pequeno peptídeo chamado beta-amilóide. O beta-amilóide é retirado, sendo metabolizado pelas células da microglia, as células de limpeza do nosso cérebro. Embora as causas moleculares da doença de Alzheimer ainda estejam em debate, a maior parte dos neurocientistas acha que a doença começa quando o beta-amilóide começa a acumular-se, é libertado em demasia, ou não é suficientemente retirado, e a sinapse começa a ter uma acumulação de beta-amilóide. Quando isto acontece, cola-se sobre si própria, formando agregados pegajosos chamados placas de amilóide. Quantas pessoas aqui têm 40 anos ou mais? Agora estão com medo de o admitir. Este passo inicial da doença, esta presença de placas de amilóide que se acumulam, já pode encontrar-se no vosso cérebro. A única forma de termos a certeza seria fazermos um exame PET, porque a esta altura vocês estão na santa ignorância. Não estão apresentando dificuldades de memória, linguagem, cognição... ainda. Pensamos que demora pelo menos 15 a 20 anos de acumulação da placa antes de chegar a um ponto sem retorno, desencadeando-se em seguida uma cascata molecular que causa os sintomas clínicos da doença. Antes desse ponto sem retorno, o seus lapsos de memória podem incluir coisas como “O que é que eu vim fazer neste cômodo da casa?” ou “Epa... como é que ele se chama?” ou “Onde é que eu pus as chaves?” Agora, antes de começarem todos entrando em pânico outra vez, — sei que metade de vocês passou por isto pelo menos uma destas nas últimas 24 h — tudo isto são tipos normais de esquecimento. Na verdade, eu diria que estes exemplos podem nem sequer envolver a vossa memória, porque nem prestaram atenção a onde puseram as chaves para começar. Depois do ponto sem retorno, os lapsos de memória, linguagem e cognição são diferentes. Em vez de acabarem por encontrar as chaves no bolso do casaco ou na mesa ao pé da porta, encontram-nas no frigorífico, ou encontram-nas e pensam:
O que é que acontece quando as placas se acumulam até este ponto sem retorno? As nossas células de limpeza, as células da microglia, ficam hiperativas, libertando substâncias químicas que causam inflamação e danos celulares. Achamos que podem, na verdade, acabar por começar a retirar as próprias sinapses. Uma proteína crucial do transporte neuronal, chamada “tau”, fica hiperfosforilada e dobra-se sobre si mesma em algo chamado “emaranhados”, que sufocam os neurônios a partir do interior. Na fase média do Alzheimer, temos imensa inflamação e emaranhados, há uma guerra aberta na sinapse e morte celular. Portanto, se fossem cientistas e tentassem curar esta doença, em que altura quereriam intervir, idealmente? Muitos cientistas estão apostando com força na solução mais simples:
Portanto a cura para o Alzheimer será provavelmente um medicamento preventivo. Vamos ter de tomar este comprimido antes de chegarmos ao tal ponto sem retorno, antes de a cascata ser desencadeada, antes de começarmos a deixar as chaves no frigorífico. Achamos que é por isso que, até esta data, este tipo de medicamentos falhou nos ensaios clínicos, não porque a ciência não fosse sólida, mas porque as pessoas nestes ensaios já apresentavam sintomas. Era demasiado tarde. Pensem nas placas de amilóide como se fossem um fósforo aceso. No ponto sem retorno, o fósforo deita fogo à floresta. Depois de a floresta estar em chamas, já não adianta nada apagar o fósforo. Temos de apagar o fósforo antes de a floresta pegar fogo. Mesmo antes de os cientistas resolverem isto, esta informação é, na verdade, uma ótima notícia para nós, porque acontece que a forma como vivemos pode influenciar a acumulação das placas de amilóide. E portanto há coisas que podemos fazer para nos impedir de chegar a esse ponto sem retorno. Vamos imaginar o vosso risco de ter Alzheimer como sendo uma balança. De um lado pomos os fatores de risco, e quando esse lado chega ao chão, estamos sintomáticos e somos diagnosticados com Alzheimer. [01:00:58 ##film##]
Vamos imaginar que vocês têm 50 anos. Já não são propriamente uns jovenzinhos, portanto acumularam algumas placas de amilóide com a idade. A vossa balança está um pouco inclinada. Agora vamos olhar para o vosso DNA. Todos nós herdamos genes dos nossos pais. Alguns destes genes irão aumentar o nosso risco e outros irão diminuí-lo. Se forem como a Alice do filme “Para Sempre Alice”, terão herdado uma mutação genética rara que aumenta o beta-amilóide, e só isto já leva logo o braço da balança até ao chão.
Mas, para a maior parte de nós, os genes que herdamos só fazem um pouco de peso. Por exemplo, o APOE4 é uma variante do gene que aumenta o amilóide, mas podemos herdar uma cópia do APOE4 da nossa mãe e outra do nosso pai e nunca desenvolver Alzheimer, o que significa que, para a maior parte de nós, só o nosso DNA não determina se ficamos com Alzheimer. Então o que determina isso? Não podemos fazer nada quanto a envelhecer nem quanto aos genes que herdámos. Até agora, não mudámos o destino do nosso cérebro. Então e o sono? No sono profundo de ondas lentas, as células da glia enxaguam-nos o cérebro com líquido cefalorraquidiano, limpando o lixo metabólico que se acumulou nas sinapses enquanto estavamos acordados. O sono profundo é como uma limpeza poderosa para o cérebro. Mas o que acontece se roubarmos no sono? Muitos cientistas acham que a higiene de sono inadequada pode na verdade fazer prever o Alzheimer. Uma única noite de privação de sono leva a um aumento no beta-amilóide. E foi demonstrado que a acumulação de amilóide perturba o sono, o que por sua vez faz com que se acumule mais amilóide. E portanto agora temos este ciclo de “feedback” positivo que vai acelerar o desequilíbrio dessa balança. O que mais? A saúde cardiovascular. A pressão arterial alta, diabetes, obesidade, tabagismo, colesterol alto, mostraram aumentar o nosso risco de vir a desenvolver Alzheimer. Alguns estudos com autópsias mostraram que até 80% das pessoas com Alzheimer também tinham doença cardiovascular. O exercício aeróbico mostrou, em muitos estudos, diminuir o beta-amilóide em modelos animais da doença. Portanto um estilo de vida e dieta mediterrânica saudáveis para o coração podem ajudar a contrabalançar o desequilíbrio desta balança. Portanto, há muitas coisas que podemos fazer para prevenir ou adiar o início do Alzheimer. Mas digamos que não fizeram nada disto. Digamos que têm 65 anos; há Alzheimer na família, portanto, provavelmente herdaram um gene ou dois que vos desequilibra um pouco a balança; andam esgotados há anos; adoram bacon; e só correm se houver alguém perseguindo vocês.
(Risos)
Vamos imaginar que as placas de amilóide chegaram ao ponto sem retorno. O seu braço da balança estatelou-se no chão. Desencadearam a cascata, deitaram fogo à floresta e causaram inflamação, emaranhados e morte celular. Devem ter sintomas de Alzheimer. Devem estar tendo dificuldade em encontrar as palavras e as chaves e a lembrarem-se do que eu disse no início desta apresentação. Mas se calhar não. Há mais uma coisa que podem fazer para se protegerem de apresentar sintomas de Alzheimer, mesmo que tenham a patologia da doença a todo o gás no cérebro. Tem a ver com a plasticidade neuronal e a reserva cognitiva. Lembrem-se, a experiência de ter Alzheimer acaba por ser resultado da perda de sinapses. Em média, o cérebro tem mais de cem biliões de sinapses, o que é fantástico; temos muito com que trabalhar. E este número não é estático. Formamos e perdemos sinapses a todo o momento, através de um processo chamado plasticidade neuronal. De cada vez que aprendemos algo de novo, estamos criando e a reforçar novas ligações neuronais, novas sinapses.
No estudo “Nun”, 678 freiras, todas com mais de 75 anos quando o estudo começou, foram seguidas durante mais de duas décadas. Fizeram “check-ups” físicos e testes cognitivos regularmente e, quando morreram, o cérebro foi doado para autópsia. Em alguns destes cérebros, os cientistas descobriram algo de surpreendente. Apesar da presença de placas, emaranhados e encolhimento cerebral — o que parecia ser inquestionavelmente Alzheimer — as freiras a quem estes cérebros tinham pertencido não apresentavam sinais de terem a doença enquanto estavam vivas. Como é que isto pode ser? Achamos que é porque estas freiras tinham um nível elevado de reserva cognitiva, o que é uma forma de dizer que tinham mais sinapses funcionais. As pessoas que têm mais anos de educação formal, com um elevado grau de literacia, que se envolvem regularmente em atividades mentalmente estimulantes, têm todas uma maior reserva cognitiva. Têm uma abundância e uma redundância de ligações neuronais. Portanto, mesmo quando têm uma doença como o Alzheimer que compromete algumas das sinapses, têm muitas ligações extra de reserva e isto protege-as de repararem que há algo de errado. Vamos imaginar um exemplo simplificado. Digamos que só sabem uma coisa sobre um assunto. Digamos que é sobre mim. Sabem que a Lisa Genova escreveu “Para Sempre Alice”, e que isso é a única coisa que sabem sobre mim. Têm essa única ligação neuronal essa única sinapse. Agora imaginem que têm Alzheimer. Têm placas, emaranhados e inflamação e células da microglia devorando essa sinapse. Agora, quando alguém vos pergunta:
Não se lembram, porque essa sinapse está falhando ou desapareceu. Esqueceram-me para sempre. Mas, e se soubessem mais alguma coisa sobre mim? Digamos que sabiam quatro coisas sobre mim. Agora imaginem que têm Alzheimer, e que três dessas sinapses estão danificadas ou destruídas. Ainda têm uma forma de contornar os estragos. Ainda conseguem lembrar-se do meu nome. Portanto podemos ser resilientes à presença da patologia do Alzheimer através do recrutamento de vias ainda não danificadas. E criamos essas vias, esta reserva cognitiva, aprendendo coisas novas. Idealmente, estas coisas novas serão tão ricas de significado quanto possível, recrutando a visão e os sons, associações e emoção. Portanto, não significa realmente fazer palavras cruzadas. Não queremos simplesmente ir buscar informações que já aprendemos, porque isso é como viajar por ruas antigas e familiares, atravessar vizinhanças que já conhecemos. Queremos fazer novas estradas neuronais.
Criar um cérebro resistente ao Alzheimer significa aprender a falar italiano, conhecer novos amigos, ler um livro, ou ouvir uma Ted Talk excelente. E se, apesar de tudo isto, algum dia forem diagnosticados com Alzheimer, há três lições que aprendi com a minha avó e com as dúzias de pessoas com a doença que fiquei a conhecer. O diagnóstico não significa que vão morrer amanhã. Continuem a viver. Não vão perder a vossa memória emocional. Vão continuar conseguindo compreender o amor e a alegria. Podem não se lembrar do que eu disse há cinco minutos, mas vão lembrar-se de como vos fiz sentir. E nós somos mais do que aquilo de que nos lembramos.
Obrigada.
(Aplausos)
Para Sempre Alice
Fonte: TED
[Visto no Brasil Acadêmico]
(Risos)
Está bem, está bem. E se calhar estão a pensar:
“Bem, não vou ser eu.” Então, OK. São um cuidador. Portanto...
(Risos)
... de alguma forma, esta doença aterradora irá provavelmente afetar-nos a todos. Parte do receio em relação ao Alzheimer vem da sensação de que não há nada que possamos fazer. Apesar de décadas de investigação, não há nenhum tratamento modificador da doença nem nenhuma cura. Portanto, se tivermos a sorte de viver o tempo suficiente, a doença de Alzheimer parece estar no destino do nosso cérebro. Mas talvez não tenha de ser assim. E se eu vos disser que podemos mudar estas estatísticas, literalmente mudar o destino do nosso cérebro, sem dependermos de uma cura nem de progressos na medicina? Vamos começar por ver aquilo que percebemos atualmente sobre a neurociência da doença de Alzheimer. Aqui têm uma imagem de dois neurônios que se ligam. o ponto de conexão, este espaço com um círculo vermelho, chama-se sinapse.
A sinapse é onde são libertados os neurotransmissores. É aqui que os sinais são transmitidos, é onde a comunicação acontece. É aqui que pensamos, sentimos, vemos, ouvimos, desejamos... e recordamos. E é também na sinapse que ocorre a doença de Alzheimer. Vamos ver a sinapse mais de perto e olhar para uma representação do que se está a passar.
Durante o processo de comunicar informação, para além de libertar neurotransmissores, como o glutamato, na sinapse, os neurônios libertam também um pequeno peptídeo chamado beta-amilóide. O beta-amilóide é retirado, sendo metabolizado pelas células da microglia, as células de limpeza do nosso cérebro. Embora as causas moleculares da doença de Alzheimer ainda estejam em debate, a maior parte dos neurocientistas acha que a doença começa quando o beta-amilóide começa a acumular-se, é libertado em demasia, ou não é suficientemente retirado, e a sinapse começa a ter uma acumulação de beta-amilóide. Quando isto acontece, cola-se sobre si própria, formando agregados pegajosos chamados placas de amilóide. Quantas pessoas aqui têm 40 anos ou mais? Agora estão com medo de o admitir. Este passo inicial da doença, esta presença de placas de amilóide que se acumulam, já pode encontrar-se no vosso cérebro. A única forma de termos a certeza seria fazermos um exame PET, porque a esta altura vocês estão na santa ignorância. Não estão apresentando dificuldades de memória, linguagem, cognição... ainda. Pensamos que demora pelo menos 15 a 20 anos de acumulação da placa antes de chegar a um ponto sem retorno, desencadeando-se em seguida uma cascata molecular que causa os sintomas clínicos da doença. Antes desse ponto sem retorno, o seus lapsos de memória podem incluir coisas como “O que é que eu vim fazer neste cômodo da casa?” ou “Epa... como é que ele se chama?” ou “Onde é que eu pus as chaves?” Agora, antes de começarem todos entrando em pânico outra vez, — sei que metade de vocês passou por isto pelo menos uma destas nas últimas 24 h — tudo isto são tipos normais de esquecimento. Na verdade, eu diria que estes exemplos podem nem sequer envolver a vossa memória, porque nem prestaram atenção a onde puseram as chaves para começar. Depois do ponto sem retorno, os lapsos de memória, linguagem e cognição são diferentes. Em vez de acabarem por encontrar as chaves no bolso do casaco ou na mesa ao pé da porta, encontram-nas no frigorífico, ou encontram-nas e pensam:
“Para que é que isto serve?”
O que é que acontece quando as placas se acumulam até este ponto sem retorno? As nossas células de limpeza, as células da microglia, ficam hiperativas, libertando substâncias químicas que causam inflamação e danos celulares. Achamos que podem, na verdade, acabar por começar a retirar as próprias sinapses. Uma proteína crucial do transporte neuronal, chamada “tau”, fica hiperfosforilada e dobra-se sobre si mesma em algo chamado “emaranhados”, que sufocam os neurônios a partir do interior. Na fase média do Alzheimer, temos imensa inflamação e emaranhados, há uma guerra aberta na sinapse e morte celular. Portanto, se fossem cientistas e tentassem curar esta doença, em que altura quereriam intervir, idealmente? Muitos cientistas estão apostando com força na solução mais simples:
Impedir as placas de amilóide de chegar ao ponto sem retorno, o que significa que a descoberta de medicamentos se concentra sobretudo em desenvolver um composto que previna, elimine ou reduza a acumulação da placa de amilóide.
Portanto a cura para o Alzheimer será provavelmente um medicamento preventivo. Vamos ter de tomar este comprimido antes de chegarmos ao tal ponto sem retorno, antes de a cascata ser desencadeada, antes de começarmos a deixar as chaves no frigorífico. Achamos que é por isso que, até esta data, este tipo de medicamentos falhou nos ensaios clínicos, não porque a ciência não fosse sólida, mas porque as pessoas nestes ensaios já apresentavam sintomas. Era demasiado tarde. Pensem nas placas de amilóide como se fossem um fósforo aceso. No ponto sem retorno, o fósforo deita fogo à floresta. Depois de a floresta estar em chamas, já não adianta nada apagar o fósforo. Temos de apagar o fósforo antes de a floresta pegar fogo. Mesmo antes de os cientistas resolverem isto, esta informação é, na verdade, uma ótima notícia para nós, porque acontece que a forma como vivemos pode influenciar a acumulação das placas de amilóide. E portanto há coisas que podemos fazer para nos impedir de chegar a esse ponto sem retorno. Vamos imaginar o vosso risco de ter Alzheimer como sendo uma balança. De um lado pomos os fatores de risco, e quando esse lado chega ao chão, estamos sintomáticos e somos diagnosticados com Alzheimer. [01:00:58 ##film##]
Vamos imaginar que vocês têm 50 anos. Já não são propriamente uns jovenzinhos, portanto acumularam algumas placas de amilóide com a idade. A vossa balança está um pouco inclinada. Agora vamos olhar para o vosso DNA. Todos nós herdamos genes dos nossos pais. Alguns destes genes irão aumentar o nosso risco e outros irão diminuí-lo. Se forem como a Alice do filme “Para Sempre Alice”, terão herdado uma mutação genética rara que aumenta o beta-amilóide, e só isto já leva logo o braço da balança até ao chão.
Mas, para a maior parte de nós, os genes que herdamos só fazem um pouco de peso. Por exemplo, o APOE4 é uma variante do gene que aumenta o amilóide, mas podemos herdar uma cópia do APOE4 da nossa mãe e outra do nosso pai e nunca desenvolver Alzheimer, o que significa que, para a maior parte de nós, só o nosso DNA não determina se ficamos com Alzheimer. Então o que determina isso? Não podemos fazer nada quanto a envelhecer nem quanto aos genes que herdámos. Até agora, não mudámos o destino do nosso cérebro. Então e o sono? No sono profundo de ondas lentas, as células da glia enxaguam-nos o cérebro com líquido cefalorraquidiano, limpando o lixo metabólico que se acumulou nas sinapses enquanto estavamos acordados. O sono profundo é como uma limpeza poderosa para o cérebro. Mas o que acontece se roubarmos no sono? Muitos cientistas acham que a higiene de sono inadequada pode na verdade fazer prever o Alzheimer. Uma única noite de privação de sono leva a um aumento no beta-amilóide. E foi demonstrado que a acumulação de amilóide perturba o sono, o que por sua vez faz com que se acumule mais amilóide. E portanto agora temos este ciclo de “feedback” positivo que vai acelerar o desequilíbrio dessa balança. O que mais? A saúde cardiovascular. A pressão arterial alta, diabetes, obesidade, tabagismo, colesterol alto, mostraram aumentar o nosso risco de vir a desenvolver Alzheimer. Alguns estudos com autópsias mostraram que até 80% das pessoas com Alzheimer também tinham doença cardiovascular. O exercício aeróbico mostrou, em muitos estudos, diminuir o beta-amilóide em modelos animais da doença. Portanto um estilo de vida e dieta mediterrânica saudáveis para o coração podem ajudar a contrabalançar o desequilíbrio desta balança. Portanto, há muitas coisas que podemos fazer para prevenir ou adiar o início do Alzheimer. Mas digamos que não fizeram nada disto. Digamos que têm 65 anos; há Alzheimer na família, portanto, provavelmente herdaram um gene ou dois que vos desequilibra um pouco a balança; andam esgotados há anos; adoram bacon; e só correm se houver alguém perseguindo vocês.
(Risos)
Vamos imaginar que as placas de amilóide chegaram ao ponto sem retorno. O seu braço da balança estatelou-se no chão. Desencadearam a cascata, deitaram fogo à floresta e causaram inflamação, emaranhados e morte celular. Devem ter sintomas de Alzheimer. Devem estar tendo dificuldade em encontrar as palavras e as chaves e a lembrarem-se do que eu disse no início desta apresentação. Mas se calhar não. Há mais uma coisa que podem fazer para se protegerem de apresentar sintomas de Alzheimer, mesmo que tenham a patologia da doença a todo o gás no cérebro. Tem a ver com a plasticidade neuronal e a reserva cognitiva. Lembrem-se, a experiência de ter Alzheimer acaba por ser resultado da perda de sinapses. Em média, o cérebro tem mais de cem biliões de sinapses, o que é fantástico; temos muito com que trabalhar. E este número não é estático. Formamos e perdemos sinapses a todo o momento, através de um processo chamado plasticidade neuronal. De cada vez que aprendemos algo de novo, estamos criando e a reforçar novas ligações neuronais, novas sinapses.
No estudo “Nun”, 678 freiras, todas com mais de 75 anos quando o estudo começou, foram seguidas durante mais de duas décadas. Fizeram “check-ups” físicos e testes cognitivos regularmente e, quando morreram, o cérebro foi doado para autópsia. Em alguns destes cérebros, os cientistas descobriram algo de surpreendente. Apesar da presença de placas, emaranhados e encolhimento cerebral — o que parecia ser inquestionavelmente Alzheimer — as freiras a quem estes cérebros tinham pertencido não apresentavam sinais de terem a doença enquanto estavam vivas. Como é que isto pode ser? Achamos que é porque estas freiras tinham um nível elevado de reserva cognitiva, o que é uma forma de dizer que tinham mais sinapses funcionais. As pessoas que têm mais anos de educação formal, com um elevado grau de literacia, que se envolvem regularmente em atividades mentalmente estimulantes, têm todas uma maior reserva cognitiva. Têm uma abundância e uma redundância de ligações neuronais. Portanto, mesmo quando têm uma doença como o Alzheimer que compromete algumas das sinapses, têm muitas ligações extra de reserva e isto protege-as de repararem que há algo de errado. Vamos imaginar um exemplo simplificado. Digamos que só sabem uma coisa sobre um assunto. Digamos que é sobre mim. Sabem que a Lisa Genova escreveu “Para Sempre Alice”, e que isso é a única coisa que sabem sobre mim. Têm essa única ligação neuronal essa única sinapse. Agora imaginem que têm Alzheimer. Têm placas, emaranhados e inflamação e células da microglia devorando essa sinapse. Agora, quando alguém vos pergunta:
Olha, quem é que escreveu “Para Sempre Alice”?
Não se lembram, porque essa sinapse está falhando ou desapareceu. Esqueceram-me para sempre. Mas, e se soubessem mais alguma coisa sobre mim? Digamos que sabiam quatro coisas sobre mim. Agora imaginem que têm Alzheimer, e que três dessas sinapses estão danificadas ou destruídas. Ainda têm uma forma de contornar os estragos. Ainda conseguem lembrar-se do meu nome. Portanto podemos ser resilientes à presença da patologia do Alzheimer através do recrutamento de vias ainda não danificadas. E criamos essas vias, esta reserva cognitiva, aprendendo coisas novas. Idealmente, estas coisas novas serão tão ricas de significado quanto possível, recrutando a visão e os sons, associações e emoção. Portanto, não significa realmente fazer palavras cruzadas. Não queremos simplesmente ir buscar informações que já aprendemos, porque isso é como viajar por ruas antigas e familiares, atravessar vizinhanças que já conhecemos. Queremos fazer novas estradas neuronais.
Criar um cérebro resistente ao Alzheimer significa aprender a falar italiano, conhecer novos amigos, ler um livro, ou ouvir uma Ted Talk excelente. E se, apesar de tudo isto, algum dia forem diagnosticados com Alzheimer, há três lições que aprendi com a minha avó e com as dúzias de pessoas com a doença que fiquei a conhecer. O diagnóstico não significa que vão morrer amanhã. Continuem a viver. Não vão perder a vossa memória emocional. Vão continuar conseguindo compreender o amor e a alegria. Podem não se lembrar do que eu disse há cinco minutos, mas vão lembrar-se de como vos fiz sentir. E nós somos mais do que aquilo de que nos lembramos.
Obrigada.
(Aplausos)
Para Sempre Alice
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Fonte: TED
[Visto no Brasil Acadêmico]
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