Simulação desnuda a interação entre os males de Parkinson e Alzheimer

Com suas belas imagens em alta resolução geradas por computador, como resultado da simulação, uma equipe de pesquisa da University of Califo...

Com suas belas imagens em alta resolução geradas por computador, como resultado da simulação, uma equipe de pesquisa da University of California San Diego (UCSD) busca entender porque pacientes portadores de ambos os males têm a progressão do Mal de Parkinson mais acelerada.
Interação anormal de proteínas no cérebro das pessoas que sofrem dos males de Alzheimer e de Parkinson simultaneamente.
A alfa-sinucleína (aS) é a protéina que se acumula nas células neurais de pacientes com Mal de Parkinson. Através da simulação de modelos executada no San Diego Supercomputing Center (SDSC) os pesquisadores descobriram que essa proteína pode se combinar de modo anormal com a amilóide Abeta, a proteína causadora do mal de Alzheimer quando ela se acumula no cérebro.
Uma vez que a Abeta e a aS se ligam, complexas proteínas híbridas anormais, denominadas oligômeros, se formam. Essas proteínas são mais aptas a se encaixarem na membrana celular dos neurônios aumentando ainda mais o acúmulo de aS, acelerando a progressão do Mal de Alzheimer. Além disso, os oligômeros também criam poros, pequenos buracos na membrana celular, matando a célula.
Na figura, cada átomos é representado por uma superfície esférica abstrata conhecida como superfície de van der Walls. Já as linhas que dão o aspecto de continuidade à imagem são as ligações covalentes entre os átomos e podem ser melhor observadas na parte verde, que corresponde à membrana da célula nervosa.
Esta simulação inédita consumiu 800.000 horas de CPU do International Science Grid, a maior rede de recursos de processamento compartilhado do mundo dedicado às pesquisas científicas.
Segundo Igor Tsigelny, pesquisador da UCSD e SDSC, tanto a Abeta quanto a alfa-sinucleína são proteínas desestruturadas. Isso significa que elas não possuem apenas uma forma simples de estrutura estável. Para a melhor compreensão da agregação e interação entre ambas, Tsigelny e sua equipe precisavam explorar todas as possíveis combinações entre elas. Isso envolveu executar milhares de extensas simulações da dinâmica molecular e cálculos projetando o comportamento da superfície de contato da membrana. Sem isso, explica ele, o trabalho do grupo não seria possível.
Membrana celular (verde), proteína Abeta (em laranja), demais cores representam a alfa-sinucleína (aS) e outras proteínas relacionadas.
A equipe acredita ter encontrado um conjunto de aminoácidos que aumentaria a coesão dos oligômeros à membrana das células neurais.
"O próximo passo seria encontrar um composto irá interagir com esse aminoácidos evitando a agregação". Desse composto poderia surgir um remédio que amenizaria o sofrimento dos que padecem desses males devastadores.
Fonte: Inovação Tecnológica, International Science Grid This Week